Контакт человеческого организма с любой инфекцией вызывает ответ иммунитета. Лимфоцитами вырабатываются специфические белки, которые прикрепляются к вирусу или бактерии, и представляют их клеткам, что уничтожают чужеродные организмы. Часть белков остается на клеточных мембранах лимфоцитов и формирует своеобразную память для иммунной системы. После заражения герпесом 4 типа вырабатываются антитела к вирусу Эпштейна-Барр.
Чем грозит инфицирование
Заражение происходит бытовым путем или воздушно-капельным. Реализуется оно следующими механизмами:
- пользование общей посудой;
- предметы личной гигиены (мочалка, мыло, бритва, полотенце);
- поцелуи и половые контакты;
- переливание крови;
- от беременной женщины к ребенку.
Первичное инфицирование в большинстве случаев протекает бессимптомно или с легкими катаральными явлениями. Только у 20% проявляется в виде первичного инфекционного мононуклеоза. Позднее у 15% заразившихся инфекция протекает хронически с рецидивами.
В разные периоды болезни синтезируются антитела к вирусу Эпштейн – это белки класса иммуноглобулинов, которые в зависимости от типа и концентрации в крови свидетельствуют об острой или перенесенной инфекции.
ВЭБ приводит к возникновению таких болезней:
- инфекционный мононуклеоз;
- герпес;
- рассеянный склероз;
- опухоли слюнных желез;
- лимфорганулематоз;
- лимфома.
Патогенез
Вирус попадает на слизистую оболочку носоглотки и дыхательных путей, размножается в эпителии и заражает соседние клетки и лимфоциты. В части пораженных В-лимфоцитов вирус Эпштейна делится, а в остальных остается в дремлющем состоянии. На начальных этапах также инфицируются Т и NK-клетки, возникает хроническая инфекция с циркуляцией вируса в лимфоцитах.
Так реализуется механизм ухода от иммунного ответа. Он вырабатывает белки, которые идентичны по чередованию аминокислот интерлейкину-10, что приводит к угнетению синтеза интерферона-гамма.
Эти механизмы помогают уходить от реакции системы иммунитета при активации инфекции, вызывать иммунодефицит и манифестацию вторичной флоры.
Диагностика
Основу иммунного ответа составляют три типа антител:
- капсидный, или VCA;
- нуклеарный EBNA к ядерному антигену вируса;
- ранний EA.
К вирусу Эпштейн-Барра антитела принадлежат к типам IgM и IgG. По стадийности появления АТ к антигену вируса Эпштейна определяют период инфекции – первичная, перенесенная или реактивированная.
Для исследования используют сыворотку крови (ИФА), биологические жидкости – слюну, костный мозг, кровь (ПЦР). С помощью иммуноферментного анализа могут быть обнаружены антитела, а через ПЦР – ДНК вируса.
Ранний ЕА принадлежит к классу IgG, максимум концентрации приходится на 2 неделю болезни, затем на протяжении 3-5 месяцев он полностью исчезает.
После инфицирования в 100% случаев будут находить IgM против капсида вируса. Они нарастают с первой недели, достигают максимума к 3, затем постепенно снижаются. Определяются в сыворотке до 6 месяцев после контакта с возбудителем. Положительный класс IgM VCA говорит об обострении заболевания.
Антитела к вирусу Эпштейна-Барр IgG VCA появляются рано, уже на 1-4 неделе, максимально увеличиваются к 2 месяцу болезни. После выздоровления их титр постепенно уменьшается, но может регистрироваться еще несколько лет после выздоровления. VCA IgG говорят о состоянии после болезни и формировании иммунитета.
Острую первичную инфекцию отражают повышенные концентрации или постепенное нарастание VCA IgG.
Антитела к ядерному антигену появляются на 4 неделе после инфицирования и никогда в ранней фазе. Их появление отражает этап, когда вирус Эпштейна внедрился в ядро клетки. Они возрастают, постепенно стабилизируются на 3 месяце инфицирования. В дальнейшем они определяются на протяжении всей жизни.
Комбинация из антител трактуется следующим образом.
- Обнаружение классов VCA IgG и IgM, отсутствие в анализе NA антител говорит об остром периоде заболевания.
- IgG к ядерному антигену в сочетании с капсидным – это показатель перенесенной инфекции, в данный момент человек выздоровел.
- Обнаружение только IgM говорит о начале болезни.
- Все три типа антител отражают текущую персистирующую инфекцию.
Норма вируса
Расшифровка результата необходима для врача, чтобы соотнести эти анализа с клиническими проявлениями и поставить диагноз. Иммуноглобулин определяют количественно. Значимыми являются следующие показатели:
- отрицательный – менее 20 Ед/мл;
- сомнительный – 20-40 Ед/мл;
- положительный – более 40 Ед/мл.
Положительный анализ может быть в случаях:
- острая инфекция в последние 1-2 месяца;
- повторная активация вируса;
- хроническая инфекция с постоянной активностью.
Отрицательный ответ исследования можно интерпретировать следующим образом:
- отсутствие инфекции;
- инкубационный период;
- ранняя или поздняя персистирующая инфекция;
- атипичная инфекция или реактивация процесса.
В некоторых случаях могут возникнуть затруднения в диагностике и интерпретации результатов. Не всегда антитела класса М к вирусному капсиду появляются прежде IgG. Такое наблюдается при иммуносупрессии.
Изредка IgM длительно персистируют в крови. В результате у больного с паст-инфекцией серологический анализ имитирует позднюю первичную инфекцию.
Ядерный антиген во время глубокого подавления иммунитета не провоцирует появление IgG.
IgG к ЕА не всегда говорит о раннем периоде первичной инфекции. Он может определяться у 70% с острым мононуклеозом и выявляться у здоровых людей, а также при реактивации инфекции.
Болезни системы иммунитета могут привести к серьезным искажениям серологического анализа. Помогает в диагностике определение ДНК вируса методом ПЦР в биологических жидкостях. Наиболее информативен метод для анализа смывов из носоглотки, полученных в течение первых 4 недель болезни.
Высокие титры антител G к ядерному антигену, капсиду и раннего типа часто выявляются при злокачественных новообразованиях, связанных с активностью ВЭБ-инфекции.
